Un estudio halla que la apnea del sueño y el Alzheimer están relacionados

Un estudio halla que la apnea del sueño y el Alzheimer están relacionados

La mala calidad de sueño podría aumentar riesgos de demencia (Marzo 2019).

Anonim

Un nuevo estudio que analiza la respiración desordenada del sueño (SDB) y los marcadores del riesgo de la enfermedad de Alzheimer (AD) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la neuroimagen se agrega al creciente cuerpo de investigación que los vincula.

Pero este último estudio también plantea una pregunta interesante: ¿podría la AD en sus "etapas preclínicas" también conducir a SDB y explicar la mayor prevalencia de SDB en los ancianos?

El estudio será presentado en la Conferencia Internacional ATS 2013.

"Realmente es una historia de gallina y huevo", dijo Ricardo S. Osorio, MD, un profesor asistente de investigación en la Escuela de Medicina de NYU que dirigió el estudio. "Nuestro estudio no determinó la dirección de la causalidad, y, de hecho, no descubrió una asociación significativa entre los dos, hasta que se desglosaron los datos sobre pacientes delgados y obesos".

Cuando los investigadores consideraron la masa corporal, encontraron que los pacientes delgados (definidos como un índice de masa corporal 25), el hipometabolismo de la glucosa también se encontró en el lóbulo temporal medial, pero no fue significativo en otras regiones vulnerables a la EA.

"Sabemos que aproximadamente del 10 al 20 por ciento de los adultos de mediana edad en los Estados Unidos tienen SDB (definido como un índice de apnea-hipopnea mayor a 5) y que el número aumenta drásticamente en los mayores de 65 años", dijo el Dr. Osorio, señalando que los estudios ponen el porcentaje de personas mayores de 65 años con SDB entre 30 y 60 por ciento. "No sabemos por qué se vuelve tan prevalente, pero un factor puede ser que algunos de estos pacientes se encuentran en las primeras etapas preclínicas de la EA".

Según el Dr. Osorio, los heraldos bioquímicos de la enfermedad de Alzheimer están presentes de 15 a 20 años antes de que se manifiesten algunos de sus síntomas actualmente reconocidos.

El estudio NYU inscribió a 68 pacientes ancianos cognitivamente normales (edad media 71, 4 ± 5, 6, rango 64-87) que se sometieron a dos noches de control domiciliario para SDB y se les realizó la prueba de al menos un indicador de diagnóstico de AD. Los investigadores analizaron P-Tau, T-Tau y Aβ42 en CSF, FDG-PET (para medir el metabolismo de la glucosa), PET de Pittsburgh B (PiB) para medir la carga de amiloide y / o MRI estructural para medir el volumen del hipocampo. La reducción del metabolismo de la glucosa en regiones vulnerables a la enfermedad de Alzheimer, disminución del volumen del hipocampo, cambios en P-Tau, T-Tau y Aβ42, y aumento de la unión de PiB-PET son reconocidos como marcadores de riesgo de AD y se ha informado que son anormales en sujetos sanos antes del inicio de la enfermedad.

Los biomarcadores para el riesgo de EA se encontraron solo entre los participantes del estudio Lean con SDB. Estos pacientes mostraron una asociación lineal entre la severidad de los niveles de SDB y CSF del biomarcador P-Tau (F = 5.83, t = 2.41, β = 0.47, p <0.05) y entre los SDB y el hipometabolismo de glucosa usando FDG-PET, en el lóbulo temporal medio (F = 6.34, t = -2.52, β = -0.57, p <0.05), la corteza cingulada posterior / precúneo (F = 11.62, t = -3.41, β = -0.69, p <0.01) y una puntaje compuesto de todas las regiones vulnerables a la DA (F = 4.48, t = -2.11, β = -0.51, p <0.05). Los pacientes delgados SDB también mostraron hipocampos más pequeños en comparación con los controles delgados (F = 4.2, p <0.05), pero no se encontraron diferencias en las medidas de la carga de amiloide como la disminución de Aβ42 en las exploraciones de CSF o PiB positivas.

El Dr. Osorio y sus colegas están planeando probar su hipótesis de que la lesión cerebral AD preclínica en una etapa muy temprana que se asocia con estos biomarcadores puede conducir a SDB. Han propuesto un estudio longitudinal de dos años que incluiría 200 sujetos cognitivamente normales, incluiría biomarcadores de AD y trataría a los pacientes con SDB de moderada a grave con presión positiva continua de las vías respiratorias o CPAP con el tiempo.

El propósito del nuevo estudio sería determinar la "dirección" de la causalidad entre SDB y AD preclínica en pacientes de edad avanzada. Después de una evaluación inicial, los pacientes recibirían CPAP para tratar su apnea del sueño. Después de seis meses, serían evaluados de nuevo por pruebas de biomarcadores de AD.

"Si los biomarcadores cambian, puede indicar que SDB está causando AD", explicó el Dr. Osorio. "Si no cambian, la conclusión probable es que estos pacientes desarrollarán AD con o sin CPAP, y que AD puede estar causando las apneas o simplemente puede coexistir con SDB como parte del envejecimiento".

De cualquier manera, el Dr. Osorio cree que la relación entre SDB y AD merece más estudio.

"La apnea del sueño se dispara en los ancianos, y este hecho no ha recibido la atención que merece el mundo del sueño o el mundo del Alzheimer", dijo el Dr. Osorio. "El sueño sufre particularmente de una percepción pasada de moda que es un proceso fisiológico inactivo, cuando, en realidad, es una parte muy activa del día para el cerebro".